第二部分：前列腺增生知识（上篇）

基本概念

7.什么叫前列腺增生，与前列腺肥大有什么区别？

前列腺增生也称为良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia，BPH)，前列腺增生是前列腺增生症的俗称，多发生于50岁以上的中老年男性，主要为尿道周围的前列腺良性增生。关于前列腺肥大，祖国医学很早就有过比较详尽的临床症状描述，汉书载有的“老年癃病”指的就是前列腺肥大。由于前列腺位于膀胱出口处，围绕着尿道的特殊位置，随着年龄增长，腺体肥大，便会从四面八方压迫尿道，使膀胱内的尿液排出受阻，引起尿频、尿急、排尿困难等下尿路梗阻等临床症状，长期下尿路梗阻严重可导致肾功能不全。

8.前列腺增生的发病情况如何？

前列腺增生是老年男性的常见病，欧美各国发病率较亚洲高。国外一组3,000余例病例分析表明，前列腺增生好发于高加索与安格鲁撒克逊族，而犹太族更常见，在美洲黑种人和高加索族不仅发病率高，且发病年龄比其他地区提早10年。美国每年约有170万前列腺增生的患者去门诊就诊，约30万人行前列腺手术，每年因此而花掉近20亿美元。前列腺增生的发病率随年龄而递增，40％的50岁男性、90％的80岁男性组织学检查有前列腺增生，部分发展成临床有症状的前列腺增生。以前列腺重量大于20克和最大尿流率小于15毫升／秒或症状评分增高作为诊断标准，随着年龄的增加，其发病率也在增加，40～49岁为14％，50～59岁为24％，60～69岁为43％，70～79岁为40％。另有一组对2,280例男性连续性观察10年结果表明，40～80岁的男性，患前列腺增生的概率为77％，而行前列腺切除手术后的概率是29％。

半个世纪前，我国临床前列腺增生的发病率极低，但现在已成为泌尿外科的常见疾病。1990～1991年，在全国20所医院泌尿外科住院患者中，前列腺增生占13.69％。北京医科大学泌尿外科研究所收集1989～1992年间男性尸检前列腺结果，发现41岁以上前列腺增生的发生率为30.5％，其中41～50岁为13.2％，51～60岁为20.3％，61～70岁为50.0％，70～80岁为57.1％，81～90岁为83.3％，与欧美国家的发病情况已很接近。1994年对北京、河北、湖北及内蒙古等地的城乡居民进行流行病学调查，发现前列腺增生的发病率很高，城市高于农村，以前列腺体积大于20立方厘米和最大尿流小于15毫升／秒作为诊断标准，41～50岁时，农村为30％左右，城市为60％左右，至80岁时，城乡居民的发生率可达80％左右。

随着人均寿命的延长，前列腺增生的发病数必然日益增多，成为泌尿外科最常见的疾病之一。

9.前列腺癌与前列腺增生有何区别？

前列腺癌和前列腺增生都是老年男子易患的疾病，且都以排尿困难为主要特征，两者可通过表1进行区别。

解剖及组织学

10.前列腺增生有何解剖学表现？

正常前列腺分为内外两层，内层为围绕尿道的尿道黏膜腺及尿道黏膜下腺，外层为前列腺。两层之间有纤维膜分隔。前列腺增生主要发生在内层，增生包括围绕从膀胱颈到精阜的一段后尿道的尿道黏膜腺和尿道黏膜下腺，出现多个中心的纤维肌肉结节，然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节之内，形成基质腺瘤。增生的组织将真正的前列腺组织向外界压迫，被挤压的前列腺组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜——外科被膜。

有人将增生的不同组织成分分为五型：纤维肌肉增生、肌肉增生、纤维腺瘤样增生、纤维肌肉腺瘤样增生、基质增生(纤维和纤维血管成分)。有资料表明，在正常前列腺中，纤维肌肉基质占45％，增生后增至60％，而腺上皮细胞仅占12％。不但肌肉组织增生，而且肌细胞内的细胞器功能活性也较正常增加3倍。因此，可以认为基质增生是前列腺增生的重要病理特征。这种增生的基质结节被认为是对雄性激素刺激敏感的成分。

前列腺增生的程度颇不一致，一般是从正常的20克重量增加到30～80克，也有重达100～200克者。增生部分的位置极为重要，不同部位增生对尿路影响也不同。最常见的为中叶和两侧叶增生，前叶很少有明显增生。前列腺腺体增大本身很少引起明显的生理学改变，但有时增生不过10克左右，却引起严重的梗阻，如中叶增生极易使后尿道口梗阻。

这些结节状增生部分，在切面上可见有灰白色液体以及灰黄色的增生组织，均可作为病理学诊断的参考依据。

11.前列腺增生有哪些解剖类型?

前列腺增生虽然并不累及真正的前列腺组织，但仍有按叶分布的趋向。有人将前列腺增生分为8种解剖类型。

(1)侧叶增生：使前列腺尿道段受到挤压，引起变形、弯曲。该类型占14．41％。

(2)后或中叶增生：突出至膀胱，使膀胱三角区底部抬起。此类型占13．96％。

(3)侧叶、中叶增生：突向膀肮及尿道。此类型占17．12％。

(4)颈下叶增生：突向膀胱，呈悬垂状。此类型占30．14％。

(5)侧叶及颈下叶增生型：占21．62％。

(6)侧叶、中叶及颈下叶增生。

(7)前联合增生即前叶型。

(8)三角区下叶增生。

发病最早的是中叶及颈下叶，约50岁就有可能发生；侧叶、双侧叶及颈下叶增生的发病平均年龄约晚10年；双侧叶、中叶同时增生常发生在70岁以后。

12.前列腺增生合并前列腺炎有何病理学表现？

前列腺增生是一种以间质组织增生为主的疾病，通常分为纤维瘤样结节、腺瘤样结节、平滑肌瘤样结节或纤维肌样结节、纤维血管型结节四种。在同一种前列腺增生标本中以上四种类型可混合存在，以前两种改变为主。合并前列腺炎时可看见以淋巴细胞和单核细胞浸润为主的非特异性炎症改变，部分前列腺增生病例伴有急性炎症，可看见组织炎性充血、肿胀、腺泡，及其周围组织可看见多形核白细胞浸润。腺管内容坏死物，间质内淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润，严重者可有前列腺囊肿形成。

病因学

13.为什么前列腺增生多发于老年人？

前列腺增生随年龄增加而升高。为什么老年人更易得前列腺增生症呢？这要从引起前列腺增生的原因说起，尽管前列腺增生的原因还没有完全弄清楚，但可以肯定的是：有功能睾丸存在及年龄的增长是前列腺增生的两个必备条件。国内外学者将前列腺增生的可能因素归纳如下。

（1）年龄与睾丸因素： 前列腺不像人体的其他器官逐年衰退，而是直至成年都保持着生长能力。尿液中和精液中有多种生长因子，其中有些可以渗透尿道黏膜而对细胞生长提供一个局部刺激而引起尿道周围腺体的增生，而且这种增生是累积性的，随年龄的增长而加重。在青春期前睾丸被切除的人不发生前列腺增生，40岁以前切除睾丸，发生前列腺增生者也极少。我国著名学者吴阶平1960年调查的26名清朝太监老人在10～26岁时切除睾丸，21人的前列腺已完全不能触及，其余也明显萎缩。

（2）雄性激素作用： 睾丸影响前列腺主要是通过雄性激素来进行调控的。前列腺是雄性激素依赖性器官，它的生长、结构的维持及功能的完整都需要一定量的雄性激素来支持。睾丸分泌的最重要的雄性激素是睾酮。前列腺组织中含有大量的雄性激素受体，而睾丸分泌的睾酮不能直接作用于受体，而是要经过存在于前列腺组织中的一种酶，将睾酮转化为双氢睾酮以后才能发挥雄性激素的效能。

（3）其他内分泌因素的作用： 研究发现雌性激素、孕激素、催乳素、胰岛素等多种激素都与前列腺增生有关。

（4）睾丸的非雄性激素因素：睾丸对前列腺的影响除了通过雄性激素外，还通过其他因素对前列腺产生影响。

14. 前列腺增生与哪些影响因素有关？

目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了，但普遍有几种看法：

（1）性激素的作用：1972年，有人提出了双氢睾酮学说，认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关。睾丸酮进入前列腺细胞以后，并不能直接发挥作用，而是被微粒体中的5α还原酶转化为5α双氢睾酮，它的活性比睾酮强2～3倍。也有人认为，前列腺增生组织中雌性激素与雄性激素在前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄性激素的相互协同作用，雌、雄性激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

（2）前列腺细胞为胚胎再唤醒：有研究发现，前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5％～10％的区域内，即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区，前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生，即以原有腺管形成新的分支，长入附近间质内，经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节)，于是形成新的前列腺增生的胚胎再唤醒学说，认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

（3）细胞群比例的改变：有人认为，前列腺结构存在着严格的等级方式：干细胞→放大细胞→过渡细胞，其中干细胞处于基底细胞层，是前列腺细胞正常生长的稳定因素，干细胞中一部分可发育成放大细胞，对前列腺细胞的生长有着正性作用，若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加，但要通过其中一部分细胞在雄性激素的作用下衍化成过渡细胞来实现，即雄性激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。

（4）多肽类生长因子：多肽类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质，有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长，而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽生长因子，主要包括：表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-I等，其中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用，在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。

15.雄性激素对前列腺增生有何影响?

众所周知，雄性激素是前列腺增生症不可缺少的条件，但睾丸间质细胞所分泌的睾酮并不能直接发挥作用，正常情况下睾酮进入前列腺细胞以后，有两种代谢途径：首先在一种还原酶（5α-还原酶）的作用下，转变为双氢睾酮（5α型），再形成雄甾烷二醇（3β型）；其次是通过芳香化酶的作用变为雌二醇（1β型）。其中双氢睾酮的活性较睾酮强2～3倍，为最主要的雄性激素，可与特殊受体结合成复合物进入细胞核，再与核受体连接并与染色质结合而影响RNA及DNA的合成，对前列腺增生的形成具有正面促进作用，因而太监和去势犬不发生前列腺增生。

存在于前列腺细胞浆微粒体中的还原酶可分为I型和Ⅱ型两种酶，人的以Ⅱ型酶为主，犬的以Ⅰ型酶为主，研究证实只有人和犬随年龄增加其前列腺中的还原酶含量增加，其他动物均呈下降趋势，而事实上也只有人和犬才会自然形成前列腺增生，若有还原酶缺陷者不会发生前列腺增生。

16.雌性激素对前列腺增生有何影响?

随着年龄增加，男性的雌性激素浓度较稳定或稍有增加，与青年男性相比，老年雌雄比例升高，有人认为，这种雌雄性激素平衡的改变可能是前列腺基质诱导活性而致前列腺增生发生的原因。有研究显示，前列腺增生组织中结合状态的雌性激素能够激活细胞合成和分泌细胞外基质蛋白，在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织，进而参与前列腺增生的发生、发展。在最初的间质增生中，雌性激素的作用是主要的；在前列腺增生的过程中，雌雄性激素具有协同作用，因而有人称雌性激素是前列腺基质生长的刺激剂。

由于雌性激素刺激垂体释放催乳素，催乳素又可刺激前列腺细胞吸收及利用雄性激素，有研究发现，前列腺增生时血浆催乳素水平与前列腺细胞中雄性激素受体含量呈正相关，故可推测此二者在前列腺增生过程中亦可有协同作用。但用抑制催乳素的药物却未能使其增生的前列腺缩小，故其机制尚有待于进一步研究。

17.多肽类生长因子对前列腺增生有何影响?

多肽类生长因子为一类调节细胞(包括前列腺细胞)生长、分化的多肽类物质，可由多种细胞产生，具有重要的生理病理和治疗作用，目前发现的在前列腺增生发生过程中起作用的多肽类生长因子主要有以下几种。

（1）表皮生长因子和转化生长因子：表皮生长因子可直接作用于前列腺上皮细胞，或通过调节睾酮与睾酮受体的结合以及结合的生物学活性过程而发挥作用，前列腺增生时，表皮生长因子受体的表达水平明显高于正常前列腺，而前列腺增生时的上皮增生主要表现为基底细胞的增生，说明表皮生长因子及其受体在前列腺增生发生过程中有重要作用。转化生长因子可与前列腺上皮细胞的表皮生长因子受体特异结合，并对体外培养的前列腺上皮细胞具有明显的促进分裂作用。

（2）成纤维细胞生长因子(FGF)：又称肝素结合生长因子，包括酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。其中bFGF的生物学活性是aFGF的10～100倍，且与受体结合的能力也明显高于前者。Lawson等的研究发现，bFGF具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂的作用。许多研究显示，bFGF及其mRNA在BPH组织中明显高于正常前列腺组织。前列腺成纤维细胞可分泌bFGF，同时bFGF还可以旁分泌的方式刺激前列腺上皮细胞增生，许多学者认为其对前列腺细胞增殖的作用是直接的，而双氢睾酮(DHT)可能是通过增加产生和(或)分泌生长因子间接起作用。

（3）转化生长因子-β(TGF-β)：转化生长因子-β是一种细胞生长的双向调节因子，即具有生长促进和生长抑制的两重属性，可构成体内细胞的生长的精细调节。体外实验证明：TGF-β可抑制前列腺上皮细胞及间质细胞增殖，同时又可抑制FGF及EGF的促增殖作用，因此有人认为EGF／TGF-β、FGF／TGF-β的平衡调节着前列腺细胞的增殖与凋亡，该平衡的丧失可能是前列腺增生症发生的主要原因。

（4）胰岛素样生长因子-I(IGF-I)：又称促生长因子C，主要在肝脏合成，其分泌受雄性激素的调节。该生长因子可协同DHT及bFGF等共同促使前列腺上皮细胞增殖，主要通过自分泌的方式作用于前列腺上皮细胞，实验亦证实，前列腺增生症组织中胰岛素样生长因子I的过量在前列腺增生的发生发展中可能发挥着重要作用。

18.慢性前列腺炎会引起前列腺增生症吗?

不少患者都存在一个误解，以为慢性前列腺炎久治不愈就会导致前列腺增生，其实，这种认识是错误的。因为从现代研究来看，慢性前列腺炎和前列腺增生是两种性质不同的疾病，病因、病理各异，两者并不存在必然的关系。

前列腺增生是50岁以上男性常见疾病，对其发病机制研究颇多，但病因至今仍未完全阐明。前列腺增生必须具备两个条件，即睾丸存在及年龄增长。睾丸存在说明有正常的男性激素的分泌，研究表明雄性激素和雌性激素的协同作用在前列腺增生过程中起重要作用，而慢性前列腺炎对睾丸的分泌功能及激素的代谢过程无明显影响。因此，可以明确地说，患慢性前列腺炎的患者不会引起前列腺增生。

有一些老年男性患有慢性前列腺炎的同时也患有前列腺增生，并非它们之间有因果关系，应分别治疗。有一部分患慢性前列腺炎的青壮年其前列腺摸起来也比正常的略大，且腺体表面不光滑或有囊性感，这是因炎细胞浸润腺体或腺体组织纤维化所致，不同于前列腺增生的前列腺增大乃由腺细胞和平滑肌增生引起。至今仍无任何研究表明慢性前列腺炎患者比正常人更容易患前列腺增生。

不良预后

19.为什么前列腺增生极易引起尿路感染?

当增生的前列腺对膀胱出口产生压迫,膀胱逼尿肌即使过度收缩也不能将尿液完全排空,则出现残余尿。此时膀胱已处于失代偿状态。临床上常以残余尿作为监测膀胱出口部梗阻过程及严重程度的重要指标。残余尿是细菌繁殖的良好培养基,加之膀胱黏膜防御机制受损,故极易导致尿路感染。常见的感染有前列腺炎、膀胱尿道炎、附睾炎和肾孟肾炎。感染来源可能由正常存在于健康人尿道的细菌引起,亦可来自淋巴道、肠道及血行扩散。

20.为什么前列腺增生会造成排尿困难?

正常排尿的基本活动为膀胱逼尿肌收缩和尿道阻力两者的协调。当前列腺增生时,向尿道内突出,使前列腺段尿道弯曲、延长、变窄，肿大的前列腺压迫膀胱颈部,产生膀胱颈部的梗阻,从而使尿道阻力增加。此时,膀胱逼尿肌必须过度收缩和要有较高的膀胱内压才能排空尿液,从而导致逼尿肌肥厚以至失代偿,这样患者就会出现不同程度的排尿困难。

21.前列腺增生的大小与排尿困难的程度成正比关系吗？

临床上经常发现,前列腺增生的大小与排尿困难的程度虽然关系密切,但彼此之间却不成正比关系。这是因为:

前列腺增生部分的位置极其重要,不同部位的增生对尿路影响不同。正常的前列腺共分5叶,即前、后、中及两侧叶。有的前列腺增生时5个叶都能发生肿大,有的却仅1叶或2叶发生肿大。最常见的为中叶和两侧叶增生,前叶很少有明显的增生。当前列腺中叶增生时,可使膀胱底部抬高,尿道内口移位成角,有时增生的前列腺向膀胱腔内突出,病变初期便可出现严重的排尿困难。当前列腺两侧叶增生时,仅使后尿道受压而延长,早期排尿困难的症状并不明显,如尿道丧失了代偿性膨胀能力,则出现各种各样的排尿困难症状。

膀胱的代偿能力亦是不可忽视的因素。若膀胱功能良好,具有一定的代偿能力,即使增生的前列腺压迫膀胱颈部和后尿道,亦能增加通尿能力,患者可以没有排尿困难的表现;若膀胱的代偿能力很差,即使是轻度的前列腺增生,也会出现明显的排尿困难。

22.为什么前列腺增生会发生急性尿潴留?

前列腺增生引起残余尿,其病程是缓慢发展的。患者在受凉、饮酒、忍尿或其他原因引起的交感神经兴奋后必然加重梗阻,此时患者尿急窘迫,又苦于不能自行排尿,从而使已经增大的前列腺进一步发生充血水肿,以致发生急性尿潴留。目前解释急性尿潴留发生的重要理论依据为：在人的前列腺囊及平滑肌中含有丰富的α肾上腺素能受体,β受体含量极少。α受体受刺激后,将使腺体收缩力及张力增加,因此前列腺增生引起膀胱出口部梗阻除增生组织压迫的机械成分外,还有一个腺囊和肌肉组织收缩与张力增加的动力性成分。机械性因素是逐渐发展的,而动力性因素则因交感神经刺激的有无及强弱而出现不同的反应,因此患者排尿状态可以时好时坏,这已为近年来对前列腺内肾上腺素受体的研究所证明。

23.前列腺增生是否会变癌？

前列腺增生是前列腺细胞增大、基质增多，虽然前列腺的体积变大了，但是细胞的形态是正常的，因此是良性的疾病。而前列腺癌是前列腺细胞发生了恶变，细胞形态发生了异常的变化，随着疾病的发展，恶变的细胞数目也越来越多，导致前列腺体积增大，质地变硬，甚至侵犯周围组织，是恶性的疾病。所以，前列腺增生和前列腺癌是两种完全不同的疾病，没有发现两者会转变。它们造成的影响有相同的地方，如小便费力、淋漓不尽、小便频繁等，但结局却完全不一样，治疗方法和疗效也会不同。

前列腺增生和前列腺癌的发生、发展都和雄性激素密切相关，但是两种疾病的好发部位不一样。从病理解剖上划分，前列腺可分为不同的带或叶。前列腺增生可以均匀增大，也可以呈现为结节状，它常常把最边上的一部分腺体组织压成薄薄的一层包膜，称为前列腺包膜。而前列腺癌往往长在前列腺的外周部分，甚至长在前列腺的包膜上。因此，前列腺增生和前列腺癌可以同时并存；甚至，前列腺增生已经做了前列腺摘除手术后，因为包膜仍旧存在，还可能得前列腺癌，手术不能预防肿瘤的发生。

24.前列腺增生影响性功能和生育吗？

由于前列腺增生多见于老年男性，对于老年男性，其性功能比年轻人本来就低，所以前列腺增生对性功能的影响应该与未患病的老年人相似。

一般来说，在前列腺增生的早期，由于前列腺功能衰退，反而使睾丸功能增强，因此常出现短暂的性功能增强，后期由于睾丸和前列腺功能均下降，性功能也开始下降。即患前列腺增生时，性功能早期短暂性兴奋，后期呈下降趋势。另外，如果使用了雌性激素，也会使性功能下降。

性生活时，前列腺会显著充血，射精时膀胱颈部、尿道部以及前列腺本身都会发生强烈收缩，因而加重了前列腺的负担，甚至导致血尿。因此，患前列腺增生的老年男性应减少性生活的次数，防止性生活过频。如果出现血尿、急性尿潴留时应禁止性生活。

精液由精子、尿道球腺液、前列腺液、精囊液组成，患前列腺增生时，精液成分一般不发生改变，故本病一般不会影响生育能力。由于本病患者大多处于老年期，此时是否具有生育能力已不是主要问题。

25.前列腺增生与性生活之间有联系吗？

前列腺增生可引起暂时性的性欲亢进，55岁以后男性几乎都有不同程度的前列腺增生，在前列腺增生开始阶段，患者可出现与年龄不相符的性欲增强，或者一贯性欲正常，却突然变得强烈起来。这是由于前列腺组织增生，使前列腺功能紊乱，引起睾丸功能一时性增强所致。

性生活会加重前列腺增生，性生活本身会使前列腺长时间处于充血状态，引起和加重前列腺增生。

绝对禁欲也不利于前列腺病康复。一个性发育正常的男性，不可避免经常有性冲动发生。尽管由于种种原因未能排出精液，但生殖系统仍会有相关腺体的分泌增多、血管扩张充血等生理变化，前列腺即是相关的腺体之一。因此，在这样的性冲动之下，前列腺产生的内分泌增多和同时充血得不到宣泄，久而久之可能促进前列腺增生。

26.前列腺增生患者如何对待性生活?

前列腺增生是老年男性的常见病、多发病，随着我国人民生活条件的改善和平均寿命的延长，前列腺增生的发病率也在增加，我国许多城市已经进入老龄化时期，老龄男性人口比例也在上升，所以前列腺增生对人们生活的影响也越来越受到有关方面的重视。

对于那些年龄较轻的前列腺增生患者来说，除了考虑治疗疾病以外，还要考虑到性的问题，如何对待性生活也是他们所关心的。

对于前列腺增生的患者来说，纵欲是不适宜的。频繁的性交可使前列腺及生殖器经常处于充血状态，这样不但加重了前列腺的增生和膀胱出口梗阻的症状，而且对于一个老年人来说，过度劳累也不利于身心健康。但是对于一个性功能健全的男子来说应当是有性的要求的，强行要求他完全禁欲也是不恰当的。因为得不到性满足，长期不能宣泄，同样会使生殖器和前列腺经常充血，这对患者身心健康也是不利的。所以患前列腺增生的患者，应当根据患者本身的情况和条件适当安排夫妻生活才是合理的。

由于性交活动可以引起生殖器及前列腺的充血，暂时加重膀胱出口梗阻及下尿路刺激症状，所以性交前应先排空膀胱，以免性交后排不出尿而发生尿潴留。在性交后进行热水坐浴，可改善局部血液循环，使排尿情况很快恢复正常。

必要时可于性交后口服坦索罗辛（哈乐）0.2毫克或口服特拉唑嗪2毫克，有助于松弛膀胱三角区、前列腺及后尿道的平滑肌，缓解下尿路梗阻，使排尿恢复正常。

27.前列腺增生患者过性生活应注意哪些问题？

老年前列腺增生患者过性生活，要根据年龄、 增生程度、具体状态等因素，注意以下几点：

（1）年龄在60岁左右，前列腺增生不严重、无排尿不畅等症状，身体条件和性功能又好，可以过性生活，以每月1次为宜。

（2）若年岁大，前列腺增生严重，有排尿困难或房事后发生尿潴留，吃药难以控制，则不宜行房事。

老年人在应用雌性激素药物治疗前列腺增生期间，千万不可行房事，以免诱发阳痿。

28.男性前列腺增生治疗后会对性功能有影响吗？

最近的一项研究显示，治疗前列腺增生对性功能没有实质有害的影响，尽管所有类型的治疗都有积极和消极的变化。荷兰研究人员收集了670位50岁以上男性的资料，这些男性都接受了良性前列腺增生治疗。患者在基础状态和9个月后分别接受检查。每次检查，患者被询问4个与性欲、性行为和勃起功能有关的问题。49％～59％的男性在基础状态诉正常潜能，69％的男性诉具有正常的性欲。手术或α受体阻断剂治疗后，66%的男性诉性功能同基础状态相比没有任何变化。治疗后，20％的男性诉性功能积极变化，11％诉性功能消极变化。性功能改善和衰退与所有的治疗选择都有联系。研究人员认为，这些结果对以前报道的前列腺增生治疗后性功能相关疾病的发病率提出质疑，尤其是手术预后。

29.糖尿病对前列腺增生患者下尿路症状有影响吗?

为了探讨糖尿病对前列腺增生患者下尿路症状的影响，有人对9856例临床诊断为前列腺增生的患者进行了研究，其中，同时存在糖尿病的患者有1,290例，对合并有糖尿病和不合并糖尿病的前列腺增生患者进行I-PSS评分判断下尿路症状的严重程度，然后给予口服肾上腺素能α1受体阻滞剂坦索罗辛（哈乐）0.4毫克12周，了解α1受体阻滞剂在改善2组患者的症状方面是否有相似的作用，所有患者治疗前后除进行问卷评估外，还测最大尿流率、残余尿，对所得到的数据进行回归分析，结果表明：年龄较大的人患糖尿病的机会较大，患糖尿病的人I-PSS积分较高，经过年龄矫正后，I-PSS积分糖尿病组较非糖尿病组高，最大尿流率糖尿病组较非糖尿病组显著较低，但是残余尿无显著差异。坦索罗辛可以显著改善下尿路症状，因此认为前列腺增生合并糖尿病与不合并糖尿病患者，其下尿路症状存在显著差异，在这两组人群中坦索罗辛可以有效地改善症状。

症状

30.前列腺增生的症状分哪几类？

前列腺增生的症状可以分为两类，一类是因增生前列腺阻塞尿路产生的梗阻性症状；另一类是因尿路梗阻引起的并发症。

31.前列腺增生引起的梗阻有哪些表现?

梗阻症状主要是由于前列腺增生阻塞尿路，压迫膀胱颈所引起，同时也包括了膀胱本身为克服梗阻产生的反应。

尿频：是前列腺增生的早期信号，尤其夜尿次数增多更有临床意义。一般来说，夜尿次数的多少往往与前列腺增生的程度平行。原来不起夜的老人出现夜间1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的来临，而从每夜2次发展至每夜4～5次甚至更多，说明了病变的发展和加重。

排尿无力、尿线变细和尿滴沥：由于增生前列腺的阻塞，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，以至排尿费力；增生的前列腺将尿道压瘪致尿线变细；随着病情的发展，还可能出现排尿中断，排尿后滴沥不尽等症状。

血尿：前列腺黏膜表面毛细管及小血管扩张，当膀胱收缩时可引起镜下或肉眼血尿。大量出血可凝结成血块阻塞尿道而发生急性尿潴留。血尿一般少见，伴有膀胱结石时，可引起终末血尿。

尿潴留：前列腺增生较重的晚期患者，梗阻严重时可因受凉、饮酒、憋尿时间过长或感染等原因导致尿液无法排出而发生急性尿潴留。

尿失禁：膀胱潴留尿液，达到一定数量，会发生充溢性尿失禁。

32.前列腺增生因尿路梗阻引起的并发症主要有哪些？

梗阻的并发症主要有感染、肾盂积水、尿毒症等。

感染：正如不通畅的河流容易污染，膀胱颈部受阻的尿路非常容易伴生急性尿路感染，表现出夜尿次数骤增，尿急、尿痛、血尿以及发热等。

肾盂积水：前列腺增生较重、时间较长后，由于膀胱和上尿路代偿功能不全，可导致输尿管和肾盂积水，积水严重时可以在腹部摸到"肿块" — 胀大的肾脏；膀胱充盈时也可在下腹部摸到"肿块" — 胀大的膀胱。

尿毒症：发展致肾盂积水的前列腺增生患者，由于肾脏实质受压，可引起肾功能不全 — 尿毒症。表现出食欲减退、恶心、呕吐、贫血等。由于此类症状起初相对隐蔽，缺乏特异性，容易被忽视或误诊为消化道疾病而延搁，直到出现头痛、迟钝、嗜睡，甚至昏迷才被发现，值得警惕。

其他：一些前列腺增生患者可出现性欲变化，有的性欲亢进，有的性欲低下，少数患者可有血精。

另外，由于前列腺增生导致患者排尿因难，腹压增高，也可引起或加重痔疮、疝气等疾病。

33.前列腺增生时有哪些早期症状?

尿频： 是前列腺增生的早期信号,最明显的早期迹象为夜尿次数增加,且随着尿路梗阻的进展而逐渐增多。

尿意不爽：排尿后,尿道内有隐痛或尿后淋沥、残尿滴出或下腹部不适。这些均不属于正常人排尿后的生理感觉。

尿线(流)变细：由于排尿能力减弱,尿线变细,尤其腺体增生使尿道口边缘不整齐,严重影响了尿线射流。

排尿费力：尿道发生梗阻,尿液排泄的阻力就会增加,必须用力增加腹压,方能克服排尿阻力,因此排尿费力。

尿液改变：有些患者由于前列腺充血或前列腺内血管扩张,使血管破裂出血,此时可见血尿。有的患者由于尿路梗阻,尿流阻滞,容易并发尿路感染,则可出现脓尿。

后尿道不适和会阴部压迫感：由于前列腺增生使后尿道受刺激所致。

34.前列腺增生时有哪些中期症状?

由于膀胱容量相对减少，每次排尿量减少，导致尿频加重

排尿困难症状明显，并逐渐加重。

排尿时间延长，尿线细，同时出现尿线中断现象。

出现了残余尿，一般为50～100毫升。每当遇到如过劳、便秘、房事、上呼吸道感染等，可出现急性尿潴留，但程度轻，持续时间短。

排尿终末时易出现血尿，残余尿多而易感染，排尿痛症状明显，但一般状态尚好。

35.前列腺增生时有哪些晚期症状?

尿频更为加重，排尿次数增多以夜尿最为明显。如并发感染或结石，则出现尿痛和尿急。

排尿困难呈进行性加重，每次排尿需借助增加腹压方可排出，每次尿量明显减少，或出现严重尿淋沥，犹如尿失禁，有的患者常有遗尿现象。

排尿时间明显延长，尿不成线，尿程极短，有时淋湿衣带。

膀胱功能已代偿不全，残余尿在150毫升以上，可达400～500毫升，或完全不能自行排尿，形成了慢性尿潴留。

在长期尿路梗阻的基础上容易引起尿路感染，或梗阻程度渐渐加重时，则可能发生肾积水、肾功能不全、肾性高血压等。

36.国外对前列腺增生如何分期？

根据国外相关报道及临床总结，一般把前列腺增生分为三期。

第一期：又称症状刺激期，主要有夜尿频、后尿道会阴部不适、排尿时间延长、尿线变细等症状，此期残余尿量大于50毫升，尿流图可呈正常曲线。

第二期：又称残余尿发生期，上述症状加重，同时出现排尿时需用力鼓肚子，残余尿量在50～150毫升之间，并伴有残尿感，可出现突发的急性尿潴留或感染，尿流图呈多波形曲线。

第三期：又称失代偿期或膀胱扩张尿闭期，残余尿量大于150毫升， 并出现尿潴留或充溢性尿失禁、肾功能不全等，尿流图呈低平曲线。

在治疗上第一期多采用保守治疗；第二期可试行保守治疗，如治疗无效，应尽早手术；而第三期应首选手术，以解除梗阻，保护肾脏功能。

体 征

37.前列腺增生对老年人的危害有哪些？

首先，前列腺增生可能导致肾脏损害甚至尿毒症。这是由于增生的前列腺压迫尿道，膀胱需要用力收缩，才能克服阻力将尿液排出体外。久而久之，膀胱肌肉会变得肥厚。如果膀胱的压力长期不能解除，残余在膀胱内的尿液逐步增加，膀胱肌肉就会缺血缺氧，变得没有张力，膀胱腔扩大。最后膀胱里的尿液会倒灌到输尿管、肾盂引起肾积水，严重时出现尿毒症。

第二，老年人的膀胱结石也与前列腺增生有关。在尿路通畅的情况下，膀胱里一般不会长出石头。即使有石头从输尿管掉到膀胱里也能随尿液排出。患前列腺增生的老年人就不同了，由于下尿路梗阻特别是有残余时，尿液中小的晶粒在膀胱内停留过久，成为核心，形成结石。

第三，前列腺增生可能诱发老年人的疝（小肠气）等疾病。有的前列腺增生患者会出现排尿困难症状，需要用力和憋气才能排尿。由于经常用力， 肠子就会从腹部薄弱的地方突出来，形成疝（小肠疝气），有时患者还会出现痔及下肢静脉曲张。

第四，引起感染。俗话说："流水不腐"，但前列腺增生患者往往有不同程度的尿潴留情况，膀胱内的残余尿液就好像一潭死水，一旦细菌繁殖就会引起难以控制的感染。

第五，引起尿潴留和尿失禁。尿潴留可发生在疾病的任何阶段，多由于气候变化、饮酒、劳累使前列腺突然充血、水肿所至。过多的残余尿可使膀胱失去收缩能力，滞留在膀胱内的尿液逐渐增加。当膀胱过度膨胀时，尿液会不自觉地从尿道口溢出，这种尿液失禁的现象称为 “充盈性尿失禁”，这样的患者必须接受紧急治疗。

此外，尽管只有腺体增生而无膀胱出口梗阻等下尿路症状的前列腺增生患者暂时可以不做治疗，但对其危害切切不可忽视，应该及时就医，得到指导和治疗，而好的治疗应该能够预防远期并发症的产生。

38.前列腺增生对人体健康会造成哪些影响？

男性从40岁开始就有不同程度的前列腺增生，但并不对人体造成明显影响，随着前列腺体积增大，影响愈来愈明显，这种影响主要表现在泌尿系统。对人体最主要的危害是尿路梗阻，也就是排尿不畅。在其早期膀胱为了克服阻力，要用高出正常的压力才能将尿排出，而在膀胱担负这种任务的肌肉叫逼尿肌，久而久之逼尿肌就代偿性肥厚；通过膀胱逼尿肌强有力的收缩维持排尿功能的平衡。如果这时给患者做膀胱镜检查，就会发现膀胱内有一道道隆起，医学上叫小梁样改变。小梁之间形成小室，甚至某一部位向膀胱外突出形成憩室。这个时候，对膀胱以上的尿路没有什么影响。如果前列腺继续增大，使穿过其中的尿道延长、弯曲。

逼尿肌虽然肥厚仍不能克服尿道的阻力，逼尿肌逐渐开始萎缩，像过度伸展的弹簧，失去了回缩的能力。膀胱壁就变薄、扩张，每次排尿时总不能将膀胱内的尿排完。排尿后剩在膀胱内的尿叫残余尿，而且残余尿会愈来愈多，这样就会对膀胱以上的尿路造成影响。大家知道肾脏是人体重要的排泄器官，它的主要功能是调节体内的水、酸性物质、碱性物质和电解质的平衡。肾脏要把人体每天产生的大量废物，有害物质如尿素、尿酸、无机盐以及过剩的水以尿的形式排出体外，人体每天要排出1500～2500毫升尿。肾脏产生的尿通过输尿管输送到膀胱储存起来，定时排出体外。当人体排尿时为了防止尿液回输尿管，在输尿管进入膀胱处有一“阀门”叫括约肌，它只允许尿液进入膀胱而又不能反流。如果膀胱内残存的尿液越来越多，膀胱壁越来越薄，势必破坏阀门的功能。当膀胱收缩排尿时膀胱内压力升高，一部分尿液排出体外，一部分尿液直接反流人输尿管，使输尿管扩张，甚至肾盂扩张积水。这样肾脏内压力就升高，肾脏分泌尿的功能受到损害。这种损害多为双侧，严重者可致慢性肾功能不全、尿毒症。

图5 前列腺增生引起的病理改变

39. 列腺增生患者为什么要当心尿中毒？

前列腺增生早期，尿道发生轻度梗阻，由于膀胱有代偿功能，患者仍能按时排空小便，但排尿时间已比正常人延长。发展到中期，尿道梗阻加重，尿道阻力增加，并超过膀胱的排尿能力，患者便出现尿频、尿急等症状，膀胱内的尿液不能完全排空，因而出现残余尿。这时如果过度疲劳、受寒或饮酒等，就会致使尿道黏膜水肿，会加重梗阻，常可发生急性尿潴留。若能及时导尿、用药，一般仍能恢复排尿。到了晚期，尿道梗阻严重，膀胱代偿功能不全，膀胱内残余尿不断增加，超过200毫升时，在患者的小腹部可摸到包块，排尿不成线，呈点滴状。由于膀胱内压增高，向上传递到肾脏，使两侧肾脏内压增高，引起双肾积水，损伤肾功能，从而导致慢性尿中毒。

40.前列腺增生患者怎样认识和防治尿中毒？

我们知道，尿中毒是一种十分严重的病变，甚至危及生命。因此患者一听到尿中毒，就格外地紧张。不过，前列腺增生后期所引起的尿中毒，与慢性肾炎所致的尿毒症不同，只要治疗及时，预后通常较好。因为这种尿中毒是由于尿道严重梗阻，间接影响肾脏引起的，肾脏本身并无器质性病变，只要及时解除了尿道梗阻，肾脏仍可恢复泌尿功能。肾炎所致尿中毒，则是肾脏本身因肾炎病变而严重丧失功能，这种病变是不可逆的，患者只能通过透析治疗或肾移植才能